物理致癌因素

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物理致癌因素是指可导致人类患癌的机械损伤、电离辐射、电磁波辐射、紫外线、热辐射等物理因素。

概述

导致肿瘤的外部因素可分为化学、物理和生物三种因素,其中化学致癌物是主要的致癌因素,占外部致癌因素的60%以上。

环境中存在的与健康相关的物理因素有气象条件、生产性噪声与振动、辐射、紫外线及电磁波等。

而常见的物理性致癌因素中,最主要的是电磁辐射和紫外线,电磁波的致癌可能性研究也渐渐增多,皮肤癌是人类认识到的第一个放射性肿瘤。

长期的热辐射可导致皮肤癌和软组织肿瘤,例如生活在某严寒地区的人有长期使用腹部烤炉取暖的习惯,该地区居民腹部软组织恶性肿瘤的发病较多。长期机械性刺激是另一种潜在的危险因素。

例如因损伤形成的尖锐牙齿,或不合适的义齿托的长期摩擦可能引起舌癌或颊黏膜癌。手掌和足底皮肤由于经常受力和摩擦,较其他部位皮肤更容易产生黑色素瘤

但对于物理因素致癌研究得较多且较系统的主要是辐射和紫外线致癌。生活中有可能接触到的辐射,大体可以分为紫外线、电离辐射、射频辐射、微波辐射和低频非电离辐射。一次大剂量放射线照射后很可能诱发白血病,长期小剂量放射后可能诱发肝癌肺癌乳腺癌以及其他软组织的恶性肿瘤。除此之外,发现与辐射有关的肿瘤还有甲状腺肿瘤骨肿瘤多发性骨髓瘤和淋巴瘤及颅内肿瘤等。紫外线照射可以产生皮肤的基底细胞癌和鳞状细胞癌。普通人群所接触的电离辐射主要是放射科检查和进行核医学的诊断和治疗,人类对于电离辐射最敏感的器官是骨髓、甲状腺和乳腺。对弱电磁场和低频率电磁波诱发肿瘤目前尚缺乏有力证据,因此还存在争议。

电离辐射与肿瘤

辐射,包括电离辐射及非电离辐射。近年来通讯设备及技术的发展迅速,世界上几乎每人都暴露在范围为0 -300 MHz的混合电磁场中,电磁辐射已经成为最普遍的环境污染因素之一。极低频电磁场是指0 -300 MHz的电磁场,频率为300 MHz -300 GHz 的电磁波称为微波。国际上将频率为10MHz -300GHz的电磁辐射定义为射频辐射。由于射频辐射的量子能量<12 电子伏(eV ) ,其量子能量水平不足以引起物质产生电离,故属于非电离辐射。凡能引起物质电离的辐射称为电离辐射。如属于电磁波谱的X 线和γ线,属粒子型辐射的α线、β 线、中子、质子等。

1945 年,日本的广岛和长崎遭受了原子弹的袭击,当时两座城市化为一片焦土,短期内死亡人数达20 多万,而幸存者在事后的数年间,白血病、乳腺癌、肺癌、骨肉瘤、甲状腺癌、皮肤癌等的发病率明显地较其他地区高。至今已50 年过去了,辐射致癌的影响仍很明显。

1979 年美国三里岛压水堆核电站燃料原件损坏事故,以及1986 年前苏联切尔诺贝利沸水堆核电站事故都导致大量放射性物质外泄,后者除了引起不少人因急性放射病死亡外,目前受查人群中的癌症发病率比普通人群高7 倍。当射线足以引起体内细胞的损伤而细胞不能修复其遗传物质DNA 时,便可能发生突变,引起癌症。

除以上意外事故的中、高剂量照射引起的危害外,低剂量辐射对人群健康影响评价的问题正越来越引起各国政府及公众的关注,而在科学界对此问题则存在着长期的争论。争论的焦点是,根据对原子弹爆炸幸存者等受中等及以上剂量照射人群的观察资料按一定模型外推所得的结果,能否反映低剂量照射条件下的真实情况。这类人群包括核工业受照人群、医学受照人群、核爆炸和核设施周围受照人群,以及受天然放射性高本底辐射照射的居民。而职业性接触也是重要的接触途径,如从事开采放射性矿(例如铀矿)和矿井中含有放射性物质(如氡)的矿,可引起矿工肺癌的发病率比无井下工作史的职工高数倍至数十倍;从事医用X 线工作者恶性肿瘤的发病率明显增高等。

国内外一系列研究证实,核工业生产中以铀矿的氡及氡子体的辐射危害最为严重,铀矿工肺癌死亡率的增高与并下吸入氡和氡子体有关。关于氡致肺癌的研究,目前公认的观点是由于氡和氡子体在缺乏有效通风的铀和非铀矿井下坑道的累积,使矿工呼吸道上皮细胞受到氡的短寿命子体的照射,从而诱发了矿工肺癌,这是职业性照射诱发肺癌的最典型的事例[23]。

中国医学科学院总结和分析了我国24 个省、直辖市、自治区在职的27 011 名医用X 线工作者和同期25 782 名非放射科室医务人员在1950 -1995 年间恶性肿瘤发病的资料,用回顾剂量学方法估算其累积受照剂量。研究发现[24,25]:X 线工作者恶性肿瘤的发病率明显高于对照组医务人员,相对危险度( RR )为12 ;危险明显增加的肿瘤是白血病皮肤癌、女性乳腺癌肺癌肝癌膀胱癌食管癌,其RR 分别为2 . 2 、4 . 1 、13 、1 . 2 、1 . 2 、1 . 7 、2 . 8 。对X 线工作者患恶性肿瘤相对危险与开始从事X 线工作后的年限、开始从事X 线工作时的年龄和年代、累积受照剂量进行分析表明,X 线工作者的白血病、皮肤癌、妇女乳腺癌,可能还有甲状腺癌的危险增高与职业X 线照射有关。当累积剂量达到一定水平时,这些肿瘤的危险明显增高。还首次发现了医用诊断X 线工作者肺癌和膀胱癌的相对危险明显增高。

国内医用诊断X 线工作者白血病危险明显增高的特点与英国和美国放射学医师、日本原子弹爆炸幸存者及英国强直性脊椎放疗患者白血病发病情况基本一致,女性X 线工作者乳腺癌RR 显著增高。队列内病例-队列研究表明累积剂量是一个显著的危险因素,两个剂量组间(相差100 mGy)比值比为1 . 73 ,而且分次照射并不明显减弱辐射致癌的作用。18 例皮肤癌中,13 例是发生在手臂上,其中大多数是发生在开始放射工作后15年,且发生皮肤癌前手部有慢性放射性皮炎史,皮肤癌多是在操作过程中受到较大剂量X 线直接照射的结果。

已知甲状腺癌可由大剂量急性外照射所诱发,特别是儿童、青少年时受照,如头、颈部疾病受医疗照射儿童和日本原子弹爆炸幸存者。此次调查发现,白血病和甲状腺癌的最高RR 出现于开始放射工作时<20 岁和25 岁的X 线工作者,且RR 随着开始放射工作时年龄的增大而降低。乳腺癌和膀胱癌的最高RR 见于25 -29 岁开始放射工作者。就实体癌的总体而言,其RR 与开始放射工作时的年龄关系不大。同时还发现放射组肺癌RR 显著增高,且RR 增高可能与照射以外的危险因素有关,如吸烟等。

已知肝癌可由内照射诱发,新近报道日本原子弹爆炸幸存者原发性肝癌的危险明显增加。Matanoski 曾报道,美国放射学医师的肝转移癌明显增加。而国内发现X 线工作者肝癌RR 显著增加,但因无病理资料,难以区分原发性肝癌和肝转移癌。另有发现,HBV 感染和电离辐射的复合作用可能是国内X 线工作者肝癌危险增高的重要原因。辐射危害评价的主要内容,是在长期低剂量照射的条件下对人体健康的随机性效应,即遗传和致癌效应,而辐射致癌是目前唯一得到确认的致命性健康危害。

对辐射致癌危险度的计算,是基于特定肿瘤的危险预测模型[26]。美国EPA 于1994 年在日本原子弹爆炸幸存者和其他研究资料的基础上,采用了年龄和性别特异性的辐射致癌危险模型。最近,对这些模型中使用的一些参数进行了改进。对一种特定的肿瘤有两种危险预测模型,即绝对危险预测模型和相对危险预测模型,它们分别是相加模型和相乘模型的发展。

绝对危险预测模型:ε(x , xe)= α(x) × ζ(x, xe)

式中,α (xe)为此类模型的危险系数,它取决于暴露时的年龄和性别,表示某一年龄受到一定剂量照射后死于癌症的潜在危险水平。为了与一般的辐射致癌危险系数相区别,将其命名为“模型危险系数”。ζ (t)可为0 或1 ,取决于暴露后的时间长短。t=x-xe,表示致癌发生过程中的潜伏期。

相对危险预测模型:ε(x , xe)= µ(x) ×η (x, xe)

式中,µ(x)为年龄x时肿瘤发生率或死亡率的基线水平;η (x, xe)是年龄为xe<x时受到的单位吸收剂量对年龄x时造成的相对危险。其计算公式为:

η (x, xe)= β(xe)ζ(t,xe)

式中,β(xe)为相对危险的模型危险系数,其含义同上;ζ(t,xe)为在年龄为xe时暴露,其后不同时间的相对反应程度。

以上两种模型在对白血病与实体瘤应用时,尚需根据实际情况调整参数。

因辐射诱发的与自然发生的很难区别,仅以统计超自然发生率作为基础。目前,国际应用放射病流行病学的调查资料和合适的统计学模型可以得出辐射致癌诱因概率表,用以计算辐射致癌诱因概率( PC )。

PC 定义为:在年龄为e 时受到剂量为d 的照射,经过,t年之后,潜伏期为L 的某种癌症的年龄别超额绝对危险即△γ (a , t , L , s)与相同条件下该癌症的总的年龄别危险γ (a ,t , d , s )之比。其中,a 为发病或检出癌症时的年龄;受照时的年龄为e = a-t ; s 为性别。

ERR ( a , t , d , s )称为癌症年龄别超额相对危险。定义为:癌症年龄别超额绝对危险△γ (a , t , d , s )与年龄别癌症基线发生率γ 0(a,s)之比。因此,辐射诱因概率PC=ERR ( a , t , d , s ) /[1 + ERR ( a , t , d , s)] 。由此可见,辐射致癌归因概率只依赖于超额相对危险。

辐射致癌危险预测模型可用于评价急性暴露群体的个人平均危险度或慢性终生暴露条件下个体的平均危险度。该类模型主要用于预测低剂量暴露,即急性吸收剂量<0 . 2 Gy 或低剂量率<0 . 1 Gy 的人群致癌危险,因为只有在剂量足够低的条件下,生存函数才不会受到年龄别辐射致癌死亡人数的影响。

辐射所致肿瘤的发生非常复杂[27,28],与其他因素诱发肿瘤过程相比,既有共性,也有其特殊性。其共性表现在肿瘤的形成均经历启动、促进、进展等几个阶段;其特殊性在于诱发肿瘤的分子机制可能有区别,但具体机制目前尚不十分清楚。一般认为,辐射造成细胞核DNA 分子的严重损伤,使某些受照体细胞中特定的基因或染色体发生突变,其中涉及原癌基因的激活和抑癌基因的失活或突变,双链断裂容易引起细胞内DNA错配损伤修复反应,细胞增殖失控以及信号转导通路的改变等因素的综合作用。

一些研究还表明,辐射诱导的基因不稳定性、细胞质受到照射所致的突变以及辐照引起的细胞群旁效应等在肿瘤的发生中同样有着重要的作用。

辐射引起的DNA 损伤修复常涉及重组和切除两种修复方式。重组修复可分为同源重组和非同源重组两种形式,前者是细菌和酵母等低等真核细胞的修复形式,而后者是哺乳动物修复DNA 辐射损伤的主要手段。直接辐射诱导的基因结构的改变谱明显不同于自发的突变,后者中点突变占有主要地位,而前者以大片段的改变为主。辐射导致的DNA 双链断裂易导致错误修复,是形成染色体异常和基因突变的重要因素,并可能进而引起细胞的突变和恶性转化。细胞DNA 双链断裂修复水平是细胞辐射敏感性的一个决定因素,在体外细胞研究中已有大量资料说明,DNA 双链断裂修复水平低下与高敏感性的一致性。通常用两种参数来表示修复:一是修复速率,半修复时间;另一个是照射后经一定时间修复后的残余损伤。

肿瘤发生过程中伴有遗传学变化,包括原癌基因的激活和抑癌基因的失活、细胞增殖失控、基因剂量和显性负效应改变以及染色体缺失与重排等;癌基因的激活多是由点突变或是染色体移位引起,而抑癌基因可通过点突变、缺失、插入等方式失活。一般来讲,辐射引起的基因改变多以大片段缺失为主,因此抑癌基因的改变在辐射诱发的肿瘤中更具有重要意义。在辐射致癌分子机制研究中,相当一部分集中在P53 。野生型P53是一种抑癌基因,而它的突变型则是一种癌基因。P53 在信号转导过程中的作用实际上是一个转录调节因子,调节一系列其他基因的表达。在氡子体射线诱发的铀矿工人肺癌中,有3 / 7 例的肿瘤存在P53突变。由γ 线诱发的小鼠骨肉瘤中,有18 / 3l 例的肿瘤存在P53突变。由射线诱发的12 例骨肉瘤病人中,发现10例发生P53 突变。

ret基因是1985 年发现的一个原癌基因,因为是在肿瘤DNA 转化正常细胞时发生重排而称为ret。ret 基因发生在乳头状甲状腺瘤的较高频率的重排变异,以及射线所致甲状腺癌患者的基因重排。在近2 年从切尔诺贝利事故污染地区儿童甲状腺癌的调查看,发病率与ret基因变异有一定关系,放射性尘埃污染地区甲状腺癌发生率呈增长趋势,其中60 %以上的癌症患者发生ret基因重组。

脆性组氨酸三联体(fhit )基因是与多种恶性肿瘤的发生、发展有关的抑癌基因。Dano等发现,在吸人性氡气所致的大鼠肺癌中频繁地发生加fhit基因缺失;林亚华等在研究γ线体外诱发小鼠白血病时发现,辐照组大约50 %出现异常转录本,异常转录本经测序证实多涉及fhit基因两个重要功能区外显子5 和8 不同程度的缺失,可影响其蛋白的表达。

在辐射诱发的动物或人群的肺癌标本中,发现k-ras的改变较多。Suzuki 等的研究也表明,辐射诱发SHE 细胞恶性转化过程中,ras和mos癌基因出现异常增高的表达。

对辐射致癌中是否具有特异性或是关键作用的癌基因和抑癌基因是科学家们特别感兴趣的,但到目前为止还没有取得确切的结果。

蛋白质磷酸化是细胞信号转导过程中的重要事件,蛋白质酪氨酸磷酸化被认为与细胞转化以及肿瘤的发生、发展密切相关。在辐射诱发细胞恶性转化的早期阶段,src,raf, abl, fgr, fgs, ras, fms, mos等癌基因的活化均导致细胞中蛋白质酪氨酸磷酸化水平的显著增高。电离辐射作为特殊的胞外刺激因素,不仅有由DNA 损伤触发的经DNA依赖性激酶( DNA -PK )、ATM 和P53 蛋白介导的信号转导的参与,还有以细胞膜为靶分子,激活通常起源于细胞膜或细胞质的信号转导通路,启动类似于膜受体激活后引发的磷酸化级联反应,最终引起细胞结构和功能的变化,导致细胞生长、增殖和分化等改变,其中癌变是最严重的后果之一。

关于细胞增殖调控异常有关的辐射信号转导途径是否参与辐射致癌过程,目前有少量文献报道。如只有PKCD ( PKC 的亚型)能通过JNK激酶在人甲状腺细胞株中对电离辐射起反应,而PKC 其他亚型并未参与;在ras/ERK 途径中,Shimada 等发现,X 线诱发的B6C3F1 小鼠胸腺淋巴瘤中,有大约20 % 的k-ras发生突变;国内有实验室则发现了ERK1 / 2 在γ线诱发的小鼠白血病中有异常升高等。

P53基因是抑癌基因,被认为是人类肿瘤最常见的基因改变。p53 的缺陷会导致G1期与S 期间节点的缺乏,这种现象存在于Hela 等许多肿瘤细胞系中。P53是G1 期阻滞的调控基因,发生在辐照后细胞中可逆的G1 期阻滞和不可逆的G1 期捕获,大多依赖于野生型P53的表达,以及P53下游的效应因子P21 蛋白的激活。细胞受到照射以后可以诱导P53依赖的14 -3 -3 sigma 的表达,引起辐射细胞出现G2 期阻滞。肿瘤细胞内尚存在P53非依赖性G2期阻滞途径。细胞受到辐射后,ATM 蛋白能诱导G2 期阻滞的发生。如Bulavin 等在研究中发现细胞受照射后,ATM 依赖性激活Chk1 和Chk2 ,最终诱发了G2 期阻滞。

辐射诱导的基因不稳定性是指辐射诱发受照细胞可遗传的基因不稳定性,它可持续存在于细胞复制的子代中,使子代细胞中自发突变的频率增加。Little发现辐照细胞培养后大约有10 %的单细胞子代克隆中,显示出一个频率持续增加的新发突变,增加的突变频率可延续到30 代。

辐射旁效应是指通过细胞接触或细胞间通讯,将直接受辐射细胞的应答传递给周围未受辐射的细胞,后者也表现出与辐射细胞类似的生物学效应,包括细胞凋亡或延迟死亡、基因不稳定性、基因突变以及细胞生长异常等。

首次用来研究辐射旁效应的实验模型是用低流量的α粒子照射单层培养细胞,实际只有0 . 1 % - l %的细胞直接受α粒子轰击,但结果引起30 % - 50 %细胞的姊妹染色单体交换频率增加。实验发现,直接的细胞核辐射不是产生重要基因改变的唯一且必需的原因。因此,细胞质效应和旁细胞效应可能在人体内也同样存在。

影响辐射致癌的因素可分为与患者本身有关的因素、与射线有关的因素及混杂因素,以及因素间的相互作用[29] 。

核爆炸幸存者中对白血病而言,10 岁以下和50 岁以上受到照射后均有最大危险度。20 岁左右女性激素发生变化,乳腺发育,此时乳腺显示最大危险度。肺、胃、小肠肿瘤发生率也随受照年龄而增加,甲状腺癌同样被证明与年龄有关。

X 线工作者白血病和甲状腺癌的最高RR 出现于开始放射工作时小于20 岁和25 岁,且RR 随着开始放射工作时年龄的增大而降低。说明从事放射工作的年代越早、开始工作时年龄越小,发生恶性肿瘤的危险就越大,发病年龄也越轻。

乳腺癌和膀胱癌的最高RR 见于25 -29 岁开始放射工作者。就实体癌的总体而言,其RR 与开始放射工作时的年龄关系不大。医用X 线工作者的白血病平均发病年龄为39 . 1 岁,比对照组小约10 岁。白血病和甲状腺癌的RR 明显增高见于40 岁之前,肺癌、肝癌为50 -59 岁,女性乳腺癌见于40 岁之前和50 岁之后,皮肤癌和食管癌增高见于各个年龄组。就总体实体癌而言,RR 在50 -59 岁最高。

统计辐射诱发人类乳腺癌和甲状腺癌的危险度,女性高于男性3 倍。也有证据说明,辐射诱发的白血病中男性比女性略高。

人群中存在着对癌易感的或辐射敏感的高危亚群,癌的易感性和辐射致癌敏感性是既有联系又各不相同的。前者为个体因遗传或获得因素(如健康状况、生活习惯、疾病、营养等)而具有易于患癌的倾向,分别称为遗传易感性和获得易感性;而后者则是个体在电离辐射作用下所表现出来的对电离辐射致癌作用反应的强弱[30]。

具有癌遗传易感性的个体可能具有增高的辐射致癌敏感性。如对共济失调性毛细血管扩张症(AT )患者亲属中的乳腺癌病例和非乳腺癌对照曾经接受过的辐射照射情况进行了比较(乳腺癌为该症最常见的实体瘤),结果发现接受过辐射照射的病例组显著高于对照组,辐射所致的超额危险前者是后者的5 -6 倍,AT 患者的血缘亲属对辐射致乳腺癌非常敏感。

在对20 岁前受照的原子弹爆炸幸存者乳腺癌的研究中发现,35 岁以前发病者的辐射致癌超额相对危险为13 / Sv ,而35 岁以后发病者为2 / Sv ,辐射致癌效应竟相差了6 倍。提示在受照群体中可能有易感遗传学亚群的存在,该亚群对辐射致乳腺癌高度敏感。如本身携带不稳定基因患者(如家族性视网膜母细胞瘤基底细胞癌综合征、AT 等),不仅增加了原发肿瘤的发生率,也增加了放疗后辐射致癌的发生率。这种基因不稳定性可导致损伤修复过程中容易造成错误修复,或者影响细胞周期,使得损伤保存下来。

与射线有关的因素包括不同类型射线、剂量率、剂量大小等。混杂因素包括细胞毒药物、天然致癌化学物(例如黄曲霉毒素)及矿物燃料的燃烧产物等。

与混杂因素比较,电离辐射为相对弱的致癌源。其他因素的存在可能加强了辐射的致癌效应,使辐射致癌敏感性增高。Shore 等人对电离辐射与乳腺癌其他危险因素之间的协同作用进行了研究,发现“首胎生育后”与电离辐射照射有很强的协同作用。首胎后受照,乳腺癌的发生危险比随后几次生育后受照均高,协同指数(synergism index )为3. 21 ( P = 0 . 02 )。说明生育第一胎后乳腺组织对电离辐射有很高的敏感性。

有人认为肿瘤患者的生活习惯(吸烟、嗜酒、嚼槟榔等)和(或)基因易感性可能比辐射本身更加有产生第二原发肿瘤的危险性。对于放疗患者,因为化疗也有致癌作用,且常与放疗合用,成为判断辐射致癌的重要混淆因素。如乳腺癌治疗后的急性非淋巴细胞白血病危险与放疗相关(RR = 2 ) ,也和烷化剂化疗相关(RR 二10 ) ,而那些暴露于两种致癌因素的危险(RR = 17 )则具有倍增作用。

目前公认的辐射致癌标准是:① 患肿瘤前有明确的放疗史,肿瘤常发生在射野内或射野边缘。② 从放疗到第二原发肿瘤发生有足够的潜伏期。联合国科学效应委员会(UNSCEAR ) 1986 年报道推荐的辐射诱发肿瘤潜伏期平均时间为20 -30 年,白血病的潜伏期至少2 年(平均8 年),实体瘤最少10 年,骨肉瘤平均20 年,某些实体瘤甚至更长。③ 第二原发肿瘤的病理不同于原来的肿瘤病理,排除放疗后复发或转移的可能。④ 所患癌症必须是能够由辐射所引起,即在辐射敏感器官发生(至今尚未发现与辐射致癌有关的器官有输尿管、尿道、前列腺、胆管等)。

紫外线诱发肿瘤

据世界气象组织报道,由于现时的臭氧层破坏,即使控制了氟氯烃排放,在几十年内人类还将暴露在强紫外线下,估计要到2050 年后情况才会好转。过量的紫外线暴露引起皮肤老化、免疫抑制及皮肤癌,将是人类共同面临的重要健康威胁。

皮肤癌主要是鳞状细胞癌基底细胞癌,在白色人种中的发病率居各种肿瘤之首,终身危险性超过50 % ,且近年来其发病率仍在增加,在黄色人种中也有增加趋势。瑞典癌症委员会肯定75 %的舌癌、黑色素瘤和皮肤鳞状细胞癌与紫外线照射有关。

紫外线是一个完全的致癌因子。它既能引发突变,又有促发、促长作用。紫外线致癌表现为多作用位点、多阶段的复杂过程。紫外线可直接或经过生成活性氧间接作用于DNA 、蛋白、细胞膜这些生物大分子,其中DNA 的改变与致癌最密切。紫外线可使DNA 形成二聚体、光产物、链断裂及与蛋白交联等多种变化。DNA 损伤中形成嘧啶二聚体(CPD )占60 % ,光产物为35 % ,胸腺嘧啶乙二醇3 %-4 % ,胞嘧啶水合物、链断裂以及DNA 与蛋白交联各为1 %。由此可见,嘧啶二聚体是DNA 损伤的主要形式[9]。一般认为紫外线诱发肿瘤的机制主要涉及嘧啶二聚体的形成、P53抑癌基因诱变、细胞凋亡、鸟氨酸脱羧酶活性和端粒酶活性增高、免疫抑制,以及活性氧间接引发及促发癌的生成等方面。

电磁波诱发肿瘤

对弱电磁场和低频率电磁波诱发肿瘤至今尚存争论。世界卫生组织所属的国际癌症研究组织提出,电磁波有致癌的可能性。世界卫生组织从1996 年起就开始了为期10 年的“国际电磁波项目”研究,其中对是否有导致癌变的可能性评价则由国际癌症研究组织担任。调查表明,儿童生活在低于0 . 4 uT 磁场环境,白血病患儿无增加趋势;但居住环境的电磁波辐射超过0 . 4 uT 时,白血病患儿的数量就增加2 倍。国际癌症研究组织把电磁波致癌分为有致癌性、可能性高和可致癌等级别。从统计学分析来看,电磁波有致癌可能的证据是清楚的,但目前动物实验的证据尚不足。

全世界的很多相关机构在对手机电磁波的影响进行研究,初步成果显示不能排除手机电磁波可能会对人体造成危害。但目前仍缺乏确切证据证明手机电磁波会对人体健康产生危害。据2011年世界卫生组织IARC的报道,手机辐射是2B类致癌因素,即有可能对人类致癌。

电磁场能否诱发肿瘤还需经过长期的流行病学随访和观察,以及进行实验研究等大量的工作加以确认。

主要参考文献

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